Giá thuốc Xeloda 500 mg bao nhiêu? Thuốc Xeloda 500mg là thuốc được sản xuất bởi Hoffmann-La Roche Inc – MỸ có chứa thành phần chính là capecitabine sử dụng nhằm điều trị cho các bệnh nhân mắc ung thư vú, ung thư đại trực tràng, ung thư dạ dày. Giá thuốc Xeloda 500 mg có thể có sự chênh lệch với nhau tuỳ thuộc vào mức giá vận chuyển và mức giá trúng thầu của công ty tại bệnh viện đó, tuy nhiên mức chênh lệch giữa các bệnh viện thường không cao.

Hãy liên hệ 0929.620.660 để được tư vấn và hỗ trợ hoặc truy cập vào wedsite https://nhathu....com.vn để cập nhật giá thuốc cũng như tình hình thuốc Xeloda 500 mg hiện nay.

Cảnh báo 

Tiêu chảy: thuốc Xeloda 500 mg có thế gây tiêu chảy, đôi khi nặng. Bệnh nhân bị tiêu chảy nặng nên được theo dõi cân thận và nếu bị mất nước, nên bù nước và điện giải. Nên bắt đầu điều trị chứng tiêu chảy chuẩn (ví dụ loperamide), bằng những thuốc thích hợp càng sớm càng tốt. Giảm liều thuốc Xeloda 500 mg nên được áp dụng khi cần thiết

Mất nước: Mật nước nên được ngăn chặn hoặc điều chỉnh đúng lúc. Những bệnh nhân buồn nôn, nôn hoặc tiêu chảy, chán ăn, suy nhược, có thể mất nước một cách nhanh chóng. Nếu mắt nước độ 2 (hoặc cao hơn) xuất hiện, nên ngừng điều trị thuốc Xeloda 500 mg ngay lập tức và mất nước được hiệu chỉnh. Không nên điều trị lại cho đến khi bệnh nhân vẫn còn mất nước và bất kì nguyên nhân sớm nào gây ra phải được hiệu chỉnh hoặc kiểm soát. Nên điều chỉnh liều cho các tác dụng ngoại ý đến sớm khi cần thiết 

Thận trọng 

Độc tính trên tim mạch ghi nhận được ở thuốc Xeloda 500 mg cũng tương tự độc tính ghi nhận được ở các fluorinated pyrimidine khác. Những độc tính đó bao gồm nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, ngừng tim, rối loạn nhịp tim, suy tim và thay đổi về điện tâm đồ. Những tác dụng ngoại ý đó thường gặp hơn ở những người bệnh có tiền sử bệnh mạch vành. 

Hiếm, không mong đợi, những tác dụng ngoại ý nghiêm trọng (ví dụ như tiêu chảy, Viêm miệng, giảm bạch cầu trung tính và độc tính về thần kinh) kết hợp với sự thiếu hụt hoạt tính của dihyyrimidine dehydrogenase (DPD) dung cho la do 5-FU. Vì vậy không thể loại trừ có sự liên kết giữa việc giảm hàm lượng DPD và tăng tác động độc của 5-FU gây tác hại một cách tiềm ẩn. 

thuốc Xeloda 500 mg có thể gây ra hội chứng bàn tay – bàn chân (rối loạn cảm giác đỏ da lòng bàn tay-bàn chân hoặc gây ban đỏ đầu chỉ đo hóa trị liệu) là độc tính da. Với những bệnh nhân bị di căn đang điều trị thuốc Xeloda 500 mg đơn thuần, trung vi thoi gian để xuất hiện độc tính là 79 ngày (trong khoảng H đến 360 ngày), mức độ từ độ 1 đến 3. Hội chứng bàn tay- bàn chân độ 1 đã được xác định bởi tê, kiến bò,  rối loạn cảm giác/dỊ cảm, hoặc ban đỏ ở tay và/hoặc chân và/hoặc không cảm thay thoai mai nhung không ảnh hưởng đến các hoạt động bình thường. Độ 2 được xác định bởi ban đỏ và sưng tay và/hoặc chân gây đau và/hoặc không thoải mái ảnh hưởng đến những hoạt động của cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Độ 3 được xác định bởi sự tróc vảy da, loét, mụn nước hoặc đau nhiều ở tay và/hoặc chân và/hoặc rất khó chịu khiến người bệnh không thể làm việc hoặc thực hiện những hoạt động thông thường hàng ngày.Nếu xảy ra hội chứng bàn tay- bàn chân độ 2 hoặc 3, thì nên ngừng sử dụng  thuốc Xeloda 500 mg cho đến khi các trường hợp hồi phục hoặc giảm xuống độ 1. Sau khi xuất hiện hội chứng bàn tay- bàn chân độ 3, nên giảm liều tiếp theo của thuốc Xeloda 500 mg (xem phần 2.2 Liều lượng và Cách sử dụng). Khi sử dụng kết hợp thuốc Xeloda 500 mg và cisplatin, sử dụng vitamin B6 (pyridoxine) không được khuyến khích cho triệu chứng hoặc cho điều trị dự phòng thứ phát của hội chứng bàn tay – bàn chân, bởi vì những báo cáo đã công bố có thể làm giảm hiệu quả của cisplatin. 

thuốc Xeloda 500 mg có thể gây tăng bilirubin máu. Nên ngừng dùng thuốc Xeloda 500 mg nếu bilirubin tăng > 3.0x ULN (trên giới hạn bình thường) có liên quan đến điều trị hoặc men gan aminotransferase (ALT, AST) tăng > 2,5 x ULN có liên quan tới điều trị. Có thể bắt đầu điều trị lại khi bilirubin giảm xuống < 3,0 x ULN hoặc aminotransferase gan giảm xuống < 2,5 x ULN. 

Trong một nghiên cứu tương tác thuốc voi warfarin liều đơn, AUC trung binh cua S-warfarin tang nhiều (+57). Những kết quả đó cho thấy sự tương tác thuốc có thể là do capecitabine ức chế hệ thống Isoenzyme cytochrome P450 2C9. Những bệnh nhân dùng thuốc Xeloda 500 mg kết hợp với thuôc chông 6 đông dạng uống dẫn xuất của coumarin phải được theo dõi cân thận về hiệu quả chống đông của thuôc (TNR hoặc thời gian prothrombin) và điều chỉnh liều thuốc chống đông cho phù hợp

Thuốc Xeloda 500mg có tác dụng để điều trị cho các bệnh nhân mắc ung thư vú, ung thư đại trực tràng, ung thư dạ dày bằng cách ngăn chặn sự phát triển của các tế bào ung thư.

Ung thư vú 

Thuốc Xeloda 500 mg phối hợp với docetaxel được chỉ định để điều trị những người bệnh ung thư vú tiến triển tại chỗ hoặc di căn sau khi thất bại với hóa trị liệu độc tế bào. Liệu pháp điều trị trước đây gồm anthracycline. Thuốc Xeloda 500 mg cũng được chỉ định như đơn trị liệu cho điều trị những người bệnh ung thư vú tiến triển tại chỗ hoặc di căn sau khi thất bại với chế độ hóa trị bao gồm anthracycline and taxane hoặc cho những ung thư khác mà không có chỉ định dùng anthracycline. 

Ung thư đại trực tràng 

Thuốc Xeloda 500 mg được chỉ định điều trị hỗ trợ cho những bệnh nhân ung thư đại tràng sau phẫu thuật. Thuốc Xeloda 500 mg được chỉ định điều trị cho những bệnh nhân ung thư đại trực tràng di căn. 

Ung thư dạ dày 

Thuốc Xeloda 500 mg Phối hợp với hợp chất platin được chỉ định điều trị bước một cho những bệnh nhân ung thư dạ dày tiến triển.

• Hấp thu:

Sau khi uống thuốc, Capecitabine được hấp thu nhanh chóng, rộng khắp, sau đó được chuyển hóa mạnh thành chất chuyển hóa 5’-deoxy-5-fluorocytidine (5’DFCR) và 5’DFUR. Sử dụng cùng với thức ăn làm giảm tỉ lệ hấp thu Capecitabine nhưng chỉ có ảnh hướng rất ít tới diện tích dưới đường cong của 5’DFUR và chất chuyển hóa tiếp theo của nó là 5-FU. Với mức liều 1250mg/m2 vào ngày thứ 14 sau khi ăn thì nồng độ đỉnh huyết tương cho Capecitabine, 5’DFCR, 5’-DFUR, 5-FU và FBAL tương ứng 4.47, 3.05, 12.1, 0.95, 5.46. Thời gian để đạt tới nồng độ đỉnh huyết tương tương ứng 1.50, 2.00, 2.00, 2.00 và 3.34.

• Phân bố:

Sự gắn kết với protein của Capecitabine: Những nghiên cứu huyết tương trên in-vitro đã chứng minh rằng tỉ lệ gắn kết protein của Capecitabine, 5’-DFCR, 5’-DFUR và 5-FU lần lượng 54%, 10%, 62% và 10% chủ yếu là gắn với albumin.

• Chuyển hóa: 

Capecitabine được chuyển hóa đầu tiên nhờ men carboxylesterase ở gan thành 5’-DFCR, chất đó rồi được chuyển thành 5’-DFUR bởi cytidine deaminase, là loại men tập trung chủ yếu tại gan và mô khối u.

Sự hình thành 5-FU xảy ra chủ yếu tại vị trí khối u từ yếu tố tạo mạch có liên quan tới khôi u là dThdPase, vì vậy làm giảm tối đa mức độ của mô lành với 5-FU ở trong cơ thể.

ACU huyết tương của 5-FU thấp hơn 6 tới 22 lần nồng độ sau khi truyền tĩnh mạch nhanh 5-FU. Những chất chuyển hóa của Capecitabine chỉ trở nên có độ tính sau khi chuyển thành 5-FU và những chất đòng hóa của 5-FU.

5-FU được chuyển hóa tiếp thành những chất chuyển hóa không có hoạt tính 5-fluoro-ureidopropionic acid, dihydro-5-fluoruracil và FBAl thông qua DPD chất mang tính chuyển hóa chậm

• Thải trừ:

Thời gian bán thải của Capecitabine, 5’-DFCR, 5’-DFUR, 5-FU và FBAL tương ứng 0,85; 1,11; 0,66; 0,76; 3,23. Dược động học của Capecitabine đánh giá trên khoảng liều 502-3514mg/m2/ngày. Những thông số của Capecitabine, 5’-DFCR và 5’-DFUR được đo ở ngày đầu tiên và ngày 14 là như nhau. AUC của 5-FU khoảng 30-35% cao hơn số với ngày 14 nhưng không tăng lên sau đó. Ở liều điều trị dược động học của Capecitabine và những chất chuyển hóa tỉ lệ với liều ngoại trừ 5-FU.

Sau khi uống thuốc, những chất chuyển hóa của Capecitabine được tìm thấy chủ yếu ở nước tiểu. Khoảng 95,5% liều Capecitabine được sử dụng tìm thấy trong nước tiểu. Bài tiết ở trong phân rất ít chỉ khoảng 2,6^. Chất chuyển hóa chỉnh ở trong nước tiểu là FBAL chiếm khoảng 57% liều dùng. Có khoảng 3% liều dùng bài tiết dưới dạng không đổi trong nước tiểu.